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《江苏省遗传学会第九次会员代表大会暨学术研讨会论文集》2015年
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粘附分子EPCAM表达的表遗传调控机制的研究

胡莹  崔鹤  张少丹  赵主江  樊红  
【摘要】:很多肿瘤的发生发展都与原癌和/或抑癌基因的异常功能状态有关,DNA甲基化和组蛋白甲基化作用等表观遗传修饰通过调控肿瘤相关基因的表达,参与了肿瘤发生发展的过程。DNA甲基转移酶3A2(DNMT3A2)作为甲基转移酶在个体发育过程中对DNA甲基化模式的建立起到重要作用,其表达异常是肿瘤发生发展的重要原因之一。组蛋白甲基转移酶G9a,SUV39H1是常染色质主要的甲基转移酶,可以甲基化组蛋白H3K9、H3K27和H1bK26等,并与DNA甲基化密切相关。EpCAM是分子量约40kDa的跨膜糖蛋白,其广泛存在于多数上皮组织中,是非依赖钙离子的细胞粘附蛋白。EpCAM的表达下调会减少细胞粘附、增加细胞迁移的能力。目前有关其在肿瘤发生中EpCAM的表达异常的表观遗传机制尚不清楚。本研究旨在研究G9a,SUV39H1与DNMT3A2对EpCAM表达调控。在胃癌细胞系MKN45中稳定过表达3A2后,抑制了EpCAM的表达。对照细胞中EpCAM基因启动子上CpG岛的甲基化率为57.78%,而当DNMT3A2表达沉默后,EpCAM基因启动子上CpG岛的甲基化率为20%,二者甲基化率改变约为2.9倍,表明DNMT3A2能够通过DNA甲基化方式抑制EpCAM的表达。干扰G9a,SUV39H1后,与对照相比,EpCAM表达量上调,提示EpCAM可能受组蛋白甲基化酶的调控。在后续的实验中,将进一步分析DNMT3A2对于EpCAM的调控是否通过协同G9a,SUV39H1,增加EpCAM的甲基化水平和H3K9me水平抑制其表达。

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