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《第十三届全国免疫学学术大会壁报交流集》2018年
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Tim-4经NF-κB通路调节巨噬细胞极化抑制高脂饮食诱导的肥胖

梁燕  刘文  梁晓红  马春红  高立芬  
【摘要】:研究背景:肥胖是全身慢性低度炎症的病理状态,其中脂肪组织巨噬细胞(ATMs)异常活化是代谢炎症及肥胖发生的关键因素。免疫分子Tim-4选择性高表达于巨噬细胞,参与糖尿病等多种疾病发生。前期发现Tim-4可负调控巨噬细胞,但在巨噬细胞极化及肥胖中的作用未见报道。研究目的 :探讨巨噬细胞Tim-4在肥胖发生中的作用,进一步阐明Tim-4在巨噬细胞极化中的作用及其分子机制。通过本研究有望解析Tim-4的新型生物学功能,明确Tim-4维持巨噬细胞稳态的作用机制。研究方法 :构建巨噬细胞敲除Tim-4的小鼠模型,通过高脂饮食建立肥胖模型,检测体重、脂肪重量,代谢能力、脂肪细胞大小、炎症水平及胰岛功能,检测ATMs功能差异。利用WT及Tim-4敲基因鼠腹腔及骨髓巨噬细胞,检测Tim-4对巨噬细胞极化以及NF-κB通路活化的影响,并利用抑制剂阐明NF-κB通路在Tim-4调节巨噬细胞极化中的关键作用。结果 :代谢笼、HE、qPCR等结果显示,巨噬细胞条件性敲除Tim-4可促进高脂饮食诱导的肥胖及脂肪组织炎症水平,且抑制其能量代谢功能、损害血糖调控功能。流式细胞术、WB、免疫荧光等结果显示Tim-4敲除的肥胖模型M1型ATMs显著增加,体外实验进一步证实Tim-4敲除后可增强巨噬细胞向M1表型极化。双荧光报告基因、WB实验结果证实Tim-4抑制NF-κB信号通路的活化,且加入NF-κB抑制剂后可阻断Tim-4调节巨噬细胞极化。结论 :Tim-4分子通过NF-κB通路调控巨噬细胞功能抑制高脂饮食诱导的肥胖,为肥胖的干预提供新的候选靶点。

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