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《中国活性氧生物学效应学术会议论文集(第一册)》2011年
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缺氧应激对正常肝细胞和肝癌细胞能量代谢通路的不同影响

施冬云  冯颖  谢飞舟  刘珊林  
【摘要】:研究目的:在缺氧应激条件下肿瘤细胞和肝癌细胞能量代谢的不同及其机制研究。方法:我们采用环境缺氧来模拟肿瘤的体内环境,比较了正常肝细胞和肝癌细胞在缺氧应激条件下能量代谢的不同。结果:在缺氧条件下,ROS的释放增加,肝癌细胞比正常细胞对缺氧有更强的耐受性。缺氧下,肿瘤细胞和正常细胞的耗氧率都下降,但缺氧下肿瘤细胞的ATP生成有所增加,细胞可维持增殖,而正常细胞ATP的生成明显下降。缺氧12h肿瘤细胞酵解途径HK和LDH的活性增加。说明维持肿瘤细胞增殖的ATP可能主要来自无氧糖酵解通路的激活。进一步研究表明,缺氧24 h时,Akt、Bcl-2上调,表明肿瘤细胞对缺氧具有耐受性可能与Akt等相关生长基因表达上调及促进糖酵解激活有关。在有氧条件下肿瘤细胞的ROS水平也较高,且ROS可通过HIF1调控糖酵解速率,并发现ROS也可通过调节Akt,Myc,p53等基因影响细胞的生长,所以肿瘤细胞具较高的氧化应激水平。结论:ROS可调节肿瘤细胞相关生长基因及促进糖酵解途径中某些关键酶的活性,这可能是Warburg效应和肿瘤细胞能耐受缺氧的重要机制之一。实验也证明肿瘤细胞在能量代谢方式上与正常细胞有所不同,这对肿瘤的治疗也将可提供新的思路。
【作者单位】:复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系
【分类号】:R735.7

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