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《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集》2008年
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肝癌相关抑癌基因及其研究现状

季宇彬  杨海帆  于蕾  庞琳琳  李海娇  刘光达  
【摘要】:原发性肝细胞癌(HCC)是当今全球危及人类生命的恶性肿瘤之一,其发生、发展机制颇为复杂。抑癌基因治疗是众多基因疗法策略中的一种,它主要是利用能够抑制细胞生长并具有潜在抑癌功能基因群,来阻断癌基因表达或恢复抑癌基因功能,达到抑制肿瘤发展或恢复正常表型的一种基因治疗方法。但到目前为止,尚没有一种基因成为大多数HCC的主要抑制基因,因此,有必要研究新的抑癌基因来阐明肝癌的发病机制,并寻求行之有效的新靶点进行肝癌基因治疗。PTEN是人类迄今所发现的唯一一个在体内具有磷酸酶活性的抑癌基因。研究表明PTEN具有两种磷酸酶活性,一种是脂质磷酸酶活性,另一种是蛋白磷酸酶活性,现在已经发现PTEN能够通过抑制PI3K/Akt信号传导通路来抑制细胞分化,同时使粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和接头蛋白Shc去磷酸化,抑制细胞转移及浸润。大量研究表明,HCC组织存在较高的PTEN蛋白表达缺失率,且PTEN蛋白表达缺失率与HCC的分化程度、临床分期呈负相关,PTEN失活为HCC恶变的后期事件并部分参与了HCC的发展进程。KLF6是新近发现的核转录因子,该基因为Kruppel-like家族中的成员。相关研究表明,KLF6具有抑制细胞生长的作用,有可能是作用广泛的抑癌基因。有实验证实,KLF6基因可抑制肝癌细胞HepG2细胞的生长,并诱导其凋亡的发生,具有抑癌基因的部分特性;此外KLF6基因在肝癌及肝肿瘤细胞中呈明显的表达下调,所以推测KLF6基因在肝癌发病机制及未来的基因治疗可能会发挥重要作用。P16基因又称为多肿瘤抑制基因1(MTS1),是细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK4特异性的抑制因子,通过抑制CDK4的活性,使细胞分裂停滞于GI-S期而阻止细胞的异常增殖,为重要的抑癌基因。大量研究显示,HCC组织中存在p16基因的异常及P16蛋白的表达缺失,p16在HCC的致病机制中发挥重要作用。p16基因的异常包括基因突变、杂合性缺失和纯合性缺失、基因的高甲基化。本文就与原发性肝细胞性肝癌关系较为密切的这三种抑癌基因作一综述。
【作者单位】:哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站 抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心
【基金】:黑龙江省自然科学基金项目(C200610)
【分类号】:R735.7
【正文快照】:
肝癌相关抑癌基因及其研究现状@季宇彬$哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心!哈尔滨150076$哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站!哈尔滨150076$抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心!黑龙江 哈尔滨 150076 @杨海帆$哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心!哈

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