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《第八届西南五省一市烧伤整形学术会议暨贵州省医学会烧伤整形分会2010年学术年会论文汇编》2010年
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PI3K/Akt信号途径抑制缺血缺氧心肌细胞凋亡

宋华培  黄跃生  颜洪  张东霞  褚志刚  张琼  
【摘要】:目的:严重烧伤后,心肌局部血流量迅速减少引起缺血缺氧损害,使心肌细胞凋亡或坏死。本文旨在探讨PI3K/Akt信号途径在缺血缺氧心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法:首先建立模拟烧伤的动物模型,通过western blots观察PI3K/Akt信号途径的活化规律,TUNEL实验观察烧伤大鼠心肌凋亡。然后建立离体培养的缺血缺氧心肌细胞模型,并分为对照组、单纯缺血缺氧组、LY294002处理组或IGF-1处理组,应用ELISA观察缺血缺氧心肌细胞凋亡。并通过DEVD荧光检测caspase-3酶活性、RT-PCR检测P53、BAX的转录活性。结果:烧伤后大鼠心肌组织内PI3K和pAkt表达逐渐增加,伤后3h达高峰;烧伤3h后,大鼠心肌细胞凋亡率显著增加;应用LY294002特异性抑制PI3K/Akt通路后,大鼠心肌细胞凋亡率较对照组增加更为显著(P0.05)。缺血缺氧导致体外培养心肌细胞凋亡增加,caspase-3活性逐渐增强,P53、BAX mRNA表达量逐渐升高;与单纯缺血缺氧组相比,应用LY294002阻断PI3K/Akt途径活化后,心肌细胞凋亡数量增加更显著(P0.05),caspase-3活性增高更为明显(P0.05),P53、BAX mRNA表达量均显著升高(P0.05);用IGF-1预先激活PI3K/Akt途径后,与单纯缺血缺氧组比较,心肌细胞凋亡数量显著减少(P0.05),caspase-3活性明显降低(P0.05)。结论:PI3K/Akt信号途径在缺血缺氧心肌细胞中具有抗凋亡作用,该作用与PI3K/Akt调控促凋亡基因P53、Bax的表达,抑制caspase-3凋亡反应有关,并为心肌缺血缺氧损害的临床防治提供新思路及实验依据。

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