番茄红素对高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮功能和抗氧化能力的影响

【摘要】：目的研究番茄红素预防高同型半胱氨酸血症(HHcy)致大鼠动脉粥样硬化的作用机制。方法 50只SD雄性大鼠平均分为正常对照组(NC)、HHcy对照组(HC)、HHcy+低剂量番茄红素组(HL1)、HHcy+中剂量番茄红素组(HL2)、HHcy+高剂量番茄红素组(HL3)。NC组给予AOAC配方饲料,其余各组则给予在ACAC配方基础上添加3%L-蛋氨酸的饲料。HL1、HL2、HL3组按体重每日分别给予番茄红素10mg/kg、15mg/kg、20mg/kg,实验期12周。用高效液相色谱法测定血清Hcy含量,分析血清NO、NOS、ET-1,MDA、OH-、H2O2、T-AOC、OX-LDL,SOD、GSH-Px、CAT、LDH。用HE染色和油红染色法对腹主动脉进行病理学检查。结果除了NC组外,HHcy各组大鼠血清Hcy含量均随时间延长而显著提高;HC组NO含量显著低于NC组,而ET-1含量显著高于NC组(P0.01),HL2和HL3组NO含量显著高于HC组,而ET-1含量则明显低于HC组(P0.01),各组间NOS含量无明显差异;病理学检查显示,HC组和HL1组主动脉内膜中有泡沫细胞聚集,有脂肪颗粒沉着,HL2组、HL3组和NC组主动脉内膜完整,无泡沫细胞和脂肪颗粒。HC和HL1组MDA和H202含量显著高于NC组(P0.01),HL2和HL3组则明显低于HC组,HL2和HL3组H202含量还显著低于HL1组(P0.01)。与HC组相比,HL2和HL3组OH-含量显著降低(P0.01)。HC组T-AOC含量较NC组显著降低,而给予番茄红素后明显提高,HC组OXLDL含量较NC组显著升高(P0.01),但随着给予番茄红素剂量的增加则显著下降(P0.01),且明显低于NC组(P0.01)。HC组SOD和GSH-Px活性较NC组显著降低(P0.01),而番茄红素各组SOD和GSH-Px活性则较HC组显著提高,CAT活性在各组间无显著性差异。结论 Hcy通过氧化应激机制来损伤血管内皮细胞,促进AS的形成,而番茄红素则是通过直接淬灭活性氧、并提高SOD和GSH-Px的活性加速活性氧的灭活,来阻止活性氧对血管内皮细胞的损伤,防止AS的形成。