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《第十八届全国等离子体科学技术会议摘要集》2017年
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CD95在等离子体选择性诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡中的作用

许宇静  崔庆杰  刘定新  王小华  
【摘要】:大气压冷等离子体(CAP)是一种新兴的抗肿瘤技术,对多种肿瘤细胞的活性具有高效抑制作用,同时不会对正常的细胞产生致死作用。然而,到目前为止,CAP选择性杀灭肿瘤细胞的机制仍不清楚。多发性骨髓瘤(MM)是一种最常见的恶性浆细胞病,且具有治疗后易复发及易产生耐药性等特点[1]。我们之前的研究证实,CAP产生的ROS可通过活化p53促使CD95的表达显著增加,从而诱导MM细胞的凋亡,说明了CD95是CAP诱导MM细胞凋亡的关键靶点[2]。在此基础上,本研究探索CD95在正常细胞和肿瘤细胞中的表达差异以及CAP对两者的选择性灭活作用。选择骨髓瘤细胞(LP-1)和正常基质细胞(MSC),通过流式细胞术测定CD95+的百分比,real-time PCR测定CD95 m RNA的表达水平,western-blot检测CD95蛋白的表达差异,并测定不同时间CAP处理MSC和LP-1后细胞活性的变化。其次,收集8个骨髓瘤病人的骨髓样品测定各自MM细胞的比例,采用免疫磁珠分离法分选出CD138阳性细胞(MM细胞),剩余即为对照细胞(normal);利用流式细胞术和western-blot检测CD95的表达情况,并测定不同时间CAP处理后的细胞活性。结果显示,无论是细胞系还是骨髓瘤病人的样本,CD95在肿瘤细胞中的表达均高于正常细胞,说明肿瘤细胞中含有更多促进细胞凋亡的靶点。同时,较正常细胞,我们发现不同时间CAP处理对肿瘤细胞具有更强的杀伤作用,这可能与肿瘤细胞中CD95的高表达有关。此外,对预后差的病人,60s CAP灭活肿瘤细胞的效果优于30s CAP处理,相反,30s的CAP对预后中等的病人更有效。本研究阐明了正常细胞和肿瘤细胞中CD95的表达差异,以及由此导致的CAP选择性灭活作用,为CAP选择性杀灭肿瘤细胞提供了理论依据,同时,说明了CAP在治疗预后差的病人中具有广阔的应用前景。
【作者单位】:电力设备电气绝缘国家重点实验室等离子体生物医学研究中心
【基金】:51307135
【分类号】:O539;R733.3

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